Les 6 - Alvleesklier

Zelfstudie hormonen

Inhoudsopgave

6.1 Inleiding

6.2 Ligging en bouw

6.3 Twee klieren in één: exocrien en endocrien

6.4 De hormonen van de eilandjes

6.5 Hoe insuline werkt in lever, spier en vet

6.6 Incretines: hormonen uit de darm

6.7 Insulineresistentie

6.8 Het metabool syndroom

6.9 De vormen van diabetes

6.10 Meten: glucose en HbA1c

6.11 Leefstijl: voorkomen en remissie

6.12 GLP-1-agonisten en verwante medicijnen

6.13 Omstreden punten eerlijk bekeken

6.14 Onderbouwd of niet? Een overzicht

6.15 Je rol en je grenzen

6.16 Samenvatting

6.17 Oefenopgaven

6.18 Praktijkopgaven

Bronnen

6.1 Inleiding

De alvleesklier is een onopvallend orgaan dat diep in de buik achter de maag ligt. Toch is het voor deze cursus misschien wel de belangrijkste hormoonklier. In de alvleesklier liggen de eilandjes van Langerhans, die insuline en glucagon maken: de twee hormonen die de bloedsuiker dag en nacht binnen smalle grenzen houden. Gaat dat mis, dan ontstaat diabetes, in Nederland een van de meest voorkomende chronische ziekten.

In les 1 zag je de bloedsuiker als voorbeeld van negatieve terugkoppeling. In les 2 kwam insulineresistentie al kort voorbij, en in les 5 zag je hoe de lever op insuline en glucagon reageert en hoe levervet, SHBG en insulineresistentie met elkaar samenhangen. In deze les komen die draadjes samen. Je leert hoe insuline werkt, wat insulineresistentie precies is en waarom buikvet en levervet daarbij zo belangrijk zijn. Daarna gaat het over de verschillende vormen van diabetes, over hoe leefstijl diabetes type 2 kan voorkomen en soms zelfs in remissie kan brengen, en over de nieuwe GLP-1-medicijnen. Tot slot bekijk je eerlijk een aantal populaire beweringen: over ‘insulinepieken’, glucosemeters voor gezonde mensen, kaneel, berberine en intermittent fasting.

Na deze les kun je:

• de ligging en bouw van de alvleesklier beschrijven en het verschil tussen het exocriene en het endocriene deel uitleggen;
• de cellen in de eilandjes van Langerhans noemen met de hormonen die ze maken (insuline, glucagon, somatostatine, amyline);
• uitleggen hoe insuline en glucagon samen de bloedsuiker regelen, en wat insuline doet in lever, spieren en vetweefsel;
• uitleggen wat incretines (GLP-1 en GIP) zijn en wat het incretine-effect is;
• beschrijven wat insulineresistentie is, wat de belangrijkste oorzaken zijn en welke rol buikvet en levervet spelen;
• de criteria van het metabool syndroom noemen;
• het verschil uitleggen tussen prediabetes, diabetes type 1, type 2, LADA en zwangerschapsdiabetes;
• in grote lijnen begrijpen wat nuchtere glucose en HbA1c zeggen, zonder ze voor een cliënt te interpreteren;
• het bewijs voor leefstijl bij het voorkomen en in remissie brengen van diabetes type 2 beschrijven (onder meer DPP en DiRECT);
• uitleggen hoe GLP-1-agonisten werken, wat ze opleveren en wat de beperkingen zijn;
• populaire beweringen over insulinepieken, glucosemeters, de glycemische index, kaneel, berberine en intermittent fasting beoordelen;
• aangeven bij welke signalen je doorverwijst naar de huisarts.

6.2 Ligging en bouw

De alvleesklier (Latijn: pancreas, vandaar woorden als pancreatitis) is een langgerekt orgaan van ongeveer 15 centimeter en 70 tot 100 gram. Ze ligt dwars in de bovenbuik, achter de maag, tegen de achterwand van de buikholte (figuur 1). Je onderscheidt drie delen:

• de kop, die in de bocht van de twaalfvingerige darm (duodenum) ligt;
• het lichaam, dat achter de maag langs naar links loopt;
• de staart, die tot bij de milt reikt.

Door de hele klier loopt een afvoergang die de verteringssappen naar de twaalfvingerige darm brengt. Bij de meeste mensen komt die gang samen met de galgang uit op één plek, de papil van Vater. Dat verklaart waarom een galsteen die in die uitmonding vastloopt een alvleesklierontsteking kan veroorzaken.

Het bloed uit de alvleesklier gaat, net als het bloed uit de darmen, via de poortader naar de lever (les 5). Insuline en glucagon komen daardoor eerst in hoge concentratie bij de lever aan. De lever is dus het eerste en belangrijkste doelwit van de alvleeskliershormonen.

6.3 Twee klieren in één: exocrien en endocrien

De alvleesklier is eigenlijk twee klieren in één orgaan (figuur 2).

• Het exocriene deel (ongeveer 98 procent van het weefsel) bestaat uit klierblaasjes, de acini. Ze maken per dag ruim een liter alvleessap met enzymen die eiwitten, vetten en koolhydraten verteren (zoals trypsine, lipase en amylase), plus bicarbonaat dat het zure maagzuur in de darm neutraliseert. ‘Exocrien’ betekent: afgifte via een afvoergang naar buiten (hier: de darm). In les 10 kom je hierop terug.
• Het endocriene deel bestaat uit ongeveer een miljoen kleine celgroepjes die verspreid tussen de acini liggen: de eilandjes van Langerhans. Samen vormen ze maar 1 tot 2 procent van de alvleesklier. Ze geven hun hormonen af aan het bloed: ‘endocrien’ (les 2). De eilandjes zijn rijk doorbloed, zodat ze snel kunnen reageren op veranderingen in de bloedsuiker.

6.4 De hormonen van de eilandjes

Een eilandje bevat verschillende soorten cellen, elk met een eigen hormoon. Bij de mens zijn de cellen door elkaar gemengd, zodat ze elkaar direct kunnen beïnvloeden: dat is paracriene signalering (les 2).

6.4.1 Insuline

Insuline is een peptidehormoon (les 2) van 51 aminozuren. De bèta-cel maakt eerst een voorloper, pro-insuline, en knipt die in insuline en een los stukje, het C-peptide. Insuline en C-peptide komen in gelijke hoeveelheden vrij. Artsen meten soms C-peptide om te zien hoeveel insuline iemand zelf nog maakt, bijvoorbeeld om type 1 en type 2 van elkaar te onderscheiden (§ 6.9). Ingespoten insuline bevat geen C-peptide.

De bèta-cel werkt als een glucosesensor. Stijgt de bloedsuiker, dan neemt de bèta-cel meer glucose op en verbrandt die. De extra energie (ATP) sluit een kaliumkanaal in de celwand. Daardoor verandert de elektrische lading van de cel, gaat calcium naar binnen en worden de blaasjes met insuline naar buiten geduwd. Een groep diabetesmedicijnen, de sulfonylureumderivaten (zoals gliclazide), sluit hetzelfde kaliumkanaal, ongeacht de bloedsuiker. Daarom kunnen ze een te lage bloedsuiker (hypo) geven.

Na een maaltijd komt insuline in twee fasen vrij: eerst een snelle piek uit voorraadblaasjes, daarna een langzamere tweede fase zolang de bloedsuiker verhoogd blijft. Bij beginnende diabetes type 2 valt vooral die eerste snelle fase weg. Insuline wordt snel afgebroken (halfwaardetijd ongeveer vijf minuten), voor een groot deel al bij de eerste passage door de lever (les 5). Daardoor kan de hoeveelheid insuline in het bloed snel worden bijgesteld.

6.4.2 Glucagon

Glucagon is de tegenspeler van insuline. Het komt vrij als de bloedsuiker daalt, en werkt vooral op de lever: die breekt glycogeen af en maakt nieuwe glucose (gluconeogenese) en, bij langer vasten, ketonen (les 5). Opvallend is dat ook eiwitrijke voeding glucagon laat stijgen. Dat is logisch: aminozuren zetten tegelijk insuline aan, en zonder extra glucagon zou de bloedsuiker na een maaltijd met alleen eiwit te ver dalen. Bij diabetes type 2 is het glucagon vaak te hoog, ook na de maaltijd, wat bijdraagt aan een hoge bloedsuiker.

In figuur 3 zie je de bloedsuikerregeling als negatieve terugkoppeling (les 1). Bij gezonde mensen ligt de nuchtere bloedsuiker ongeveer tussen 4 en 6 mmol/l en blijft ze na een maaltijd meestal onder 7,8 mmol/l. Insuline is het enige hormoon dat de bloedsuiker verlaagt. Er zijn juist meerdere hormonen die haar kunnen verhogen: glucagon, adrenaline, cortisol en groeihormoon (les 3 en 7). Dat zegt iets over wat het lichaam in de evolutie het gevaarlijkst vond: een te lage bloedsuiker.

6.4.3 Somatostatine en amyline

Somatostatine ken je uit les 3: daar remde het, vanuit de hypothalamus, de afgifte van groeihormoon. In de eilandjes werkt het als plaatselijke rem op insuline en glucagon. Het is een mooi voorbeeld van één hormoon met verschillende functies op verschillende plekken.

Amyline komt samen met insuline uit de bèta-cel. Het vertraagt de maaglediging, geeft een vol gevoel en remt glucagon na de maaltijd. Mensen met diabetes type 1 missen dus niet alleen insuline, maar ook amyline. Bij diabetes type 2 kan amyline in de eilandjes neerslaan als ‘amyloïd’, wat mogelijk bijdraagt aan het verlies van bèta-cellen. Er worden nu medicijnen onderzocht die op amyline lijken, onder meer in combinatie met GLP-1-agonisten voor gewichtsverlies (§ 6.12).

6.5 Hoe insuline werkt in lever, spier en vet

Insuline bindt aan de insulinereceptor in de celwand. Die receptor is zelf een enzym (een tyrosinekinase) dat na binding een keten van signalen in de cel in gang zet (les 2: tweede boodschappers). Het resultaat verschilt per weefsel (figuur 4).

• Spieren zijn na een maaltijd de grootste ‘afnemer’ van glucose. Insuline zorgt ervoor dat glucosetransporters, GLUT4, vanuit het binnenste van de cel naar de celwand gaan, zodat glucose naar binnen kan. De spier slaat de glucose op als glycogeen (de spieren bevatten samen ongeveer 300 tot 500 gram glycogeen, meer dan de lever). Insuline stimuleert ook de eiwitopbouw.
• Vetweefsel neemt via GLUT4 ook glucose op en slaat vet op. Belangrijker nog: insuline remt de vetafbraak (lipolyse). Al bij een lage insulinespiegel wordt de afgifte van vetzuren uit het vetweefsel sterk geremd.
• De lever heeft geen GLUT4 nodig; glucose kan er vrij in en uit. Insuline zet de lever aan tot opslag (glycogeen) en remt de afgifte van glucose en de aanmaak van nieuwe glucose. Bij een overschot maakt de lever vet (les 5).

6.6 Incretines: hormonen uit de darm

Als je glucose drinkt, maakt de alvleesklier veel méér insuline dan wanneer dezelfde hoeveelheid glucose rechtstreeks in een ader wordt gespoten, terwijl de bloedsuiker in beide gevallen even hoog wordt. Dat verschil heet het incretine-effect. Het komt door hormonen uit de darmwand die al tijdens het eten aan de alvleesklier doorgeven dat er voedsel aankomt: de incretines.

Twee eigenschappen zijn belangrijk. Ten eerste werken incretines glucose-afhankelijk: ze versterken de insulineafgifte alleen als de bloedsuiker verhoogd is. Daarom geven medicijnen die op incretines lijken op zichzelf zelden een hypo. Ten tweede wordt natuurlijk GLP-1 binnen enkele minuten afgebroken door het enzym DPP-4. Medicijnen moeten daarom ofwel DPP-4 remmen (de ‘gliptines’), ofwel een GLP-1-achtige stof zijn die niet snel wordt afgebroken (de GLP-1-agonisten, § 6.12).

Hoe groot is het effect? Volgens overzichtsartikelen komt bij gezonde mensen 50 tot 70 procent van de insuline na een suikerdrank door het incretine-effect. In het klassieke onderzoek van Nauck en collega’s (1986) was dat bij gezonde mensen ongeveer 73 procent en bij mensen met diabetes type 2 ongeveer 36 procent (figuur 5). Dat onderzoek was klein (8 gezonde mensen en 14 mensen met diabetes), maar de bevinding is later vaak bevestigd. Bij diabetes type 2 is vooral de werking van GIP verminderd; GLP-1 werkt nog wel als je er genoeg van geeft. Dat was de basis voor de GLP-1-medicijnen. In les 10 lees je meer over de darm als hormoonorgaan.

6.7 Insulineresistentie

In les 2 en les 5 is het begrip al gevallen. Hier werk je het uit, want het is voor een gewichtsconsulent een van de belangrijkste begrippen uit deze cursus.

6.7.1 Wat is het?

Bij insulineresistentie reageren de cellen minder goed op insuline: voor hetzelfde effect is meer insuline nodig. De alvleesklier compenseert dat zolang ze kan door méér insuline te maken. Iemand met insulineresistentie heeft dus vaak een normale bloedsuiker, maar een verhoogde insulinespiegel (hyperinsulinemie). Pas als de bèta-cellen de extra vraag niet meer bijhouden, stijgt de bloedsuiker: eerst naar prediabetes, daarna naar diabetes type 2 (figuur 6).

Insulineresistentie is geen ziekte met een scherpe grens, maar een glijdende schaal. Er is ook geen eenvoudige, gestandaardiseerde test voor in de huisartsenpraktijk. In onderzoek gebruikt men bijvoorbeeld de HOMA-IR, een berekening uit nuchtere glucose en insuline, maar de insulinebepaling verschilt per laboratorium en er zijn geen vaste afkapwaarden. Een ‘insulinetest’ bij een commercieel lab zegt daarom weinig.

6.7.2 Oorzaken

Insulineresistentie heeft meestal meerdere oorzaken tegelijk:

Het verband met slaap is aangetoond in kleine, kortdurende experimenten; de andere verbanden zijn sterker onderbouwd in leerboeken, richtlijnen en overzichtsartikelen.

6.7.3 Buikvet, levervet en de ‘tweelingcirkel’

Het gaat bij insulineresistentie niet zozeer om hoeveel vet iemand heeft, maar om waar het zit. Onderhuids vet op heupen en dijen is relatief onschuldig: het werkt als een veilige opslag. Wordt die opslag ‘vol’ (en hoe snel dat gebeurt, verschilt sterk per persoon), dan komt vet terecht op plekken waar het niet hoort: rond de organen (visceraal vet), in de lever en in de spieren. Dat ectopische vet verstoort de insulinesignalering in die organen. Dit verklaart twee dingen die je in de praktijk ziet:

• sommige mensen met een flink overgewicht hebben een normale insulinegevoeligheid, terwijl anderen met een ‘normaal’ BMI maar veel buikvet al insulineresistent zijn (vergelijk ‘lean MASLD’ in les 5);
• een bescheiden gewichtsverlies van 5 tot 10 procent verbetert de insulinegevoeligheid al flink, omdat juist het vet in en rond de organen er als eerste af gaat.

De Britse onderzoeker Roy Taylor heeft dit uitgewerkt in de tweelingcirkelhypothese (twin cycle hypothesis). Volgens deze verklaring ontstaat diabetes type 2 door twee vicieuze cirkels: vet in de lever maakt de lever insulineresistent, wat de insuline en de vetaanmaak verder opdrijft; en de lever stuurt meer vet (als VLDL) naar de alvleesklier, waar vet in de bèta-cellen hun werking remt. Gewichtsverlies zou beide cirkels doorbreken. Deze hypothese was de basis voor het DiRECT-onderzoek (§ 6.11). Bewijs: de hypothese past bij de resultaten van kleine beeldvormingsonderzoeken (MRI) en van DiRECT, maar is nog niet volledig bewezen en niet iedereen is het eens met de rol van vet in de alvleesklier.

6.8 Het metabool syndroom

Insulineresistentie gaat vaak samen met een groep risicofactoren voor hart- en vaatziekten en diabetes. Die combinatie heet het metabool syndroom. Er bestaan meerdere definities. Een veelgebruikte (de geharmoniseerde definitie uit 2009, die in Nederland onder meer in het cardiovasculair risicomanagement wordt gebruikt) spreekt van metabool syndroom bij drie of meer van de volgende vijf kenmerken:

De precieze grenzen verschillen per definitie, en de grens voor glucose ligt hier lager dan de Nederlandse grens voor prediabetes. Het nut van het begrip is dat het laat zien dat deze kenmerken samen voorkomen en een gemeenschappelijke achtergrond hebben. Voor de behandeling maakt het weinig uit: elke factor wordt apart beoordeeld, en leefstijl verbetert ze allemaal tegelijk. Leververvetting (MASLD) wordt vaak gezien als de ‘leverkant’ van het metabool syndroom; de vijf kenmerken zijn niet toevallig dezelfde als de cardiometabole criteria voor MASLD (les 5).

6.9 De vormen van diabetes

Diabetes mellitus betekent letterlijk ‘honingzoete doorstroming’: bij een hoge bloedsuiker komt er suiker in de urine, die daardoor zoet is en waarbij veel vocht verloren gaat. In Nederland hebben ruim 1,1 miljoen mensen een vastgestelde diabetes. Ongeveer 90 procent daarvan heeft type 2. Volgens schattingen in opdracht van het Diabetesfonds hebben daarnaast zo’n 400.000 mensen diabetes type 2 zonder het te weten. Volgens het CBS gaf in 2024 ongeveer 4 procent van de Nederlanders aan diabetes type 2 te hebben, en 1 procent type 1.

6.9.1 Type 1 en type 2: niet ‘licht’ en ‘zwaar’

Type 1 en type 2 worden soms gezien als een ernstige en een lichte variant. Dat klopt niet. Het zijn verschillende ziekten met een verschillende oorzaak. Bij type 1 is er een absoluut tekort aan insuline; zonder insuline-injecties ontstaat binnen dagen een levensgevaarlijke ketoacidose (het lichaam verbrandt ongeremd vet, er ontstaan grote hoeveelheden ketonen en het bloed verzuurt). Type 1 is niet te voorkomen met leefstijl en heeft niets met gewicht te maken. Type 2 begint sluipend, maar geeft bij langdurig te hoge bloedsuikers dezelfde complicaties: schade aan de kleine bloedvaten in ogen, nieren en zenuwen (onder meer in de voeten), en een sterk verhoogd risico op hart- en vaatziekten.

6.9.2 Zwangerschapsdiabetes

Tijdens de zwangerschap maken hormonen uit de placenta de moeder steeds insulineresistenter, zodat er meer glucose naar het kind gaat. De alvleesklier maakt normaal gesproken twee tot drie keer zoveel insuline om dat te compenseren. Lukt dat niet genoeg, dan ontstaat zwangerschapsdiabetes. Vrouwen met risicofactoren (zoals overgewicht, eerdere zwangerschapsdiabetes, diabetes bij een eerstegraads familielid, PCOS of een Zuid-Aziatische, Afrikaanse of Midden-Oosterse afkomst) krijgen in Nederland rond week 24 tot 28 een glucosetolerantietest. Behandeling met voeding, bewegen en zo nodig insuline verkleint de kans op een groot kind en complicaties bij de bevalling.

Na de bevalling verdwijnt de zwangerschapsdiabetes meestal. Maar een meta-analyse in de BMJ (Vounzoulaki et al., 2020; 20 onderzoeken, bijna 68.000 vrouwen met zwangerschapsdiabetes) vond dat deze vrouwen later een bijna tien keer zo hoge kans op diabetes type 2 hadden als vrouwen met een zwangerschap zonder diabetes. Zwangerschapsdiabetes is dus een vroeg waarschuwingssignaal, en een goede reden voor leefstijlbegeleiding na de zwangerschap en voor een jaarlijkse glucosecontrole. Bewijs: sterk (groot, consistent observationeel onderzoek).

6.10 Meten: glucose en HbA1c

Cliënten noemen soms hun ‘suiker’ of hun ‘HbA1c’. Je interpreteert die uitslagen niet zelf, maar het helpt als je weet wat ze betekenen.

Volgens de NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2 wordt de diagnose gesteld op basis van glucosewaarden: een nuchtere glucose van 7,0 mmol/l of hoger (veneus plasma) op twee verschillende dagen, of een willekeurige glucose van 11,1 mmol/l of hoger bij klachten. Een nuchtere waarde van 6,1 tot 6,9 mmol/l heet in Nederland een gestoorde nuchtere glucose, ook wel prediabetes. Internationaal (onder meer de WHO en de Amerikaanse ADA) mag de diagnose ook worden gesteld met een HbA1c van 48 mmol/mol of hoger, en geldt 42 tot 47 mmol/mol (soms al vanaf 39) als verhoogd risico. In de NHG-Standaard speelt HbA1c vooral een rol bij de controle van de behandeling; de streefwaarde ligt meestal op 53 mmol/mol of lager, met ruimere grenzen voor sommige ouderen.

6.11 Leefstijl: voorkomen en remissie

Voor gewichtsconsulenten is dit het hart van de les. Leefstijl is bij diabetes type 2 niet ‘iets erbij’: het is de basis van preventie en behandeling, en het bewijs is sterk.

6.11.1 Voorkomen: het Diabetes Prevention Program

In het Amerikaanse Diabetes Prevention Program (DPP; New England Journal of Medicine, 2002) werden 3234 mensen met een verhoogde bloedsuiker (prediabetes) verdeeld over drie groepen: een intensief leefstijlprogramma met als doel minstens 7 procent gewichtsverlies en minstens 150 minuten bewegen per week, het medicijn metformine, of een placebo. Na gemiddeld bijna drie jaar had de leefstijlgroep 58 procent minder diabetes gekregen dan de placebogroep; metformine gaf 31 procent minder. Om één geval van diabetes in drie jaar te voorkomen, moesten ongeveer zeven mensen het leefstijlprogramma volgen. Vergelijkbare resultaten kwamen uit Finland en China. Bewijs: sterk (groot gerandomiseerd onderzoek, bevestigd elders).

Een kanttekening: in de jaren daarna nam het verschil tussen de groepen af, omdat een deel van de deelnemers weer aankwam en omdat ook de andere groepen leefstijlbegeleiding kregen. Het effect was op de lange termijn kleiner, maar bleef aanwezig.

6.11.2 Remissie: DiRECT

Lang werd diabetes type 2 gezien als een ziekte die altijd verergert. Het Britse DiRECT-onderzoek (Lean et al., The Lancet, 2018) liet zien dat dat niet zo hoeft te zijn. 298 mensen van 20 tot 65 jaar met overgewicht, die korter dan zes jaar diabetes type 2 hadden en geen insuline gebruikten, werden via hun huisartsenpraktijk verdeeld over gewone zorg of een programma: drie tot vijf maanden alleen maaltijdvervangende shakes (ongeveer 850 kcal per dag), daarna in enkele weken stap voor stap weer normaal eten, met begeleiding om het gewicht vast te houden. De diabetesmedicijnen werden aan het begin gestopt.

• Na 1 jaar was 46 procent van de programmagroep in remissie, tegen 4 procent in de controlegroep. Na 2 jaar was dat 36 procent.
• De programmagroep viel gemiddeld 10 kilo af; 24 procent viel 15 kilo of meer af.
• Er was een sterk verband met de hoeveelheid gewichtsverlies (figuur 8): van wie 15 kilo of meer afviel, was 86 procent in remissie.
• Na 5 jaar (vervolgonderzoek, 2024) was nog 13 procent van de deelnemers die meededen aan het vervolg in remissie. Van wie na 2 jaar in remissie was, was dat na 5 jaar nog ongeveer een kwart. Ook wie de remissie verloor, had gemiddeld minder medicijnen nodig en minder ernstige complicaties dan de controlegroep.

Beperkingen: deelnemers waren niet blind voor de behandeling (dat kan bij een dieet ook niet); het onderzoek gold voor mensen met een vrij recente diagnose en zonder insuline; en het gewicht vasthouden bleek op de lange termijn moeilijk. Bewijs dat flink gewichtsverlies diabetes type 2 in remissie kan brengen: sterk. Bewijs dat dat lang aanhoudt: beperkt, en het hangt af van het vasthouden van het gewicht.

6.11.3 Bewegen

Bewegen verbetert de insulinegevoeligheid op twee manieren: direct, doordat werkende spieren glucose opnemen zonder insuline (§ 6.5), en op de langere termijn door meer spiermassa, meer GLUT4 en minder buik- en levervet. Zowel duurtraining als krachttraining helpen, en de combinatie het meest. Ook het onderbreken van lang zitten (bijvoorbeeld elk half uur een paar minuten lopen) en een wandeling van 10 tot 15 minuten na de maaltijd dempen de bloedsuikerstijging. Het advies is te bewegen volgens de Beweegrichtlijnen: minstens 150 minuten per week matig intensief, en twee keer per week spier- en botversterkende activiteiten. Bewijs voor het effect op HbA1c en insulinegevoeligheid: sterk. Meer in les 14.

6.11.4 Voeding

Er is niet één ‘diabetesdieet’. Verschillende voedingspatronen verbeteren de bloedsuiker, zolang ze tot gewichtsverlies leiden en vol te houden zijn: een mediterraan voedingspatroon, een patroon volgens de Schijf van Vijf, een plantaardig patroon, en een (matig) koolhydraatbeperkt patroon. Een koolhydraatbeperkt dieet verlaagt de bloedsuiker op de korte termijn sterker; op de langere termijn (na een jaar of langer) worden de verschillen met andere diëten in de meeste onderzoeken klein. Wat steeds terugkomt: weinig suikerhoudende dranken, veel vezels (groente, peulvruchten, volkoren producten), onverzadigde in plaats van verzadigde vetten, en weinig bewerkt vlees. Bewijs: matig tot sterk. Meer in les 13.

6.11.5 Slaap en stress

Kortdurend slaaptekort maakt in experimenten al na enkele nachten minder insulinegevoelig, en ploegendienst gaat samen met een hoger risico op diabetes type 2. Langdurige stress verhoogt via cortisol de bloedsuiker. Of het verbeteren van slaap of het verminderen van stress de bloedsuiker op de lange termijn verlaagt, is minder goed onderzocht (bewijs: beperkt). Toch horen slaap en stress bij een goed leefstijlgesprek. Meer in les 7 en 9.

6.12 GLP-1-agonisten en verwante medicijnen

Geen enkele groep medicijnen heeft de afgelopen jaren zo veel aandacht gekregen als de GLP-1-agonisten, zoals semaglutide (Ozempic voor diabetes, Wegovy voor obesitas) en liraglutide (Victoza, Saxenda). Tirzepatide (Mounjaro) werkt zowel op de GLP-1- als op de GIP-receptor. Als gewichtsconsulent krijg je er vast vragen over.

6.12.1 Hoe werken ze?

Het zijn stoffen die lijken op het natuurlijke GLP-1 (§ 6.6), maar die niet snel door DPP-4 worden afgebroken. Daardoor werken ze dagen in plaats van minuten; de meeste worden eens per week onderhuids ingespoten. Ze versterken de insulineafgifte als de bloedsuiker hoog is, remmen glucagon, vertragen de maaglediging en werken via de hersenen op honger en verzadiging. Mensen eten er minder door, vaak zonder dat het als ‘lijnen’ voelt. De doses voor gewichtsverlies zijn hoger dan de natuurlijke GLP-1-spiegels: het is dus geen ‘herstel van een tekort’, maar een farmacologisch effect.

6.12.2 Wat leveren ze op?

Daarnaast zijn er gunstige effecten op leververvetting (les 5) en, bij mensen met diabetes, op de bloedsuiker en het risico op hart- en nierziekte. Bewijs voor gewichtsverlies en de effecten op hart en vaten bij de onderzochte groepen: sterk.

6.12.3 De keerzijde

• Bijwerkingen: vooral misselijkheid, braken, diarree of verstopping, vooral bij het ophogen van de dosis. Minder vaak: galstenen, alvleesklierontsteking. Bij snel en veel gewichtsverlies gaat ook spiermassa verloren; voldoende eiwit en krachttraining zijn daarom belangrijk.
• Stoppen: het gewicht komt bij de meeste mensen grotendeels terug (STEP 1-vervolg). Het is dus eerder een langdurige behandeling dan een kuur.
• Vergoeding: in Nederland worden GLP-1-agonisten vergoed bij diabetes type 2 onder voorwaarden. Voor obesitas wordt semaglutide (Wegovy) in 2026 niet vergoed uit het basispakket; het Zorginstituut vond dat in 2024 niet maatschappelijk verantwoord, onder meer vanwege de kosten. Liraglutide (Saxenda) wordt alleen onder strikte voorwaarden vergoed. Dit verandert regelmatig: controleer de actuele situatie.
• Namaak en internet: er circuleren nagemaakte ‘Ozempic’-pennen en ‘GLP-1-druppels’ via internet en sociale media. Die zijn onbetrouwbaar en soms gevaarlijk. Deze medicijnen horen alleen op recept, via de apotheek.
• Tekorten: door het gebruik voor afvallen waren er tekorten voor mensen met diabetes. Ook daarom is gebruik buiten de indicatie een maatschappelijk punt.

6.13 Omstreden punten eerlijk bekeken

Rond insuline en bloedsuiker bestaan veel populaire ideeën. Sommige hebben een kern van waarheid, andere worden veel sterker gebracht dan het onderzoek toelaat. Het doel van deze paragraaf is niet om mensen die erin geloven belachelijk te maken, maar om het bewijs eerlijk te wegen.

6.13.1 ‘Insulinepieken maken dik’: het koolhydraat-insulinemodel

Het koolhydraat-insulinemodel stelt dat snel opneembare koolhydraten veel insuline geven, dat insuline vet ‘opsluit’ in de vetcellen, dat er daardoor te weinig brandstof in het bloed overblijft en dat je daardoor honger krijgt en meer gaat eten. Overgewicht zou dus niet zozeer door te veel eten komen, maar door te veel insuline. Het model wordt verdedigd door onder meer de Amerikaanse onderzoeker David Ludwig.

Wat klopt eraan? Insuline remt inderdaad de vetafbraak (§ 6.5), en een koolhydraatbeperkt dieet helpt sommige mensen goed om af te vallen. Maar de specifieke voorspellingen van het model zijn in gecontroleerd onderzoek niet bevestigd:

• In een onderzoek van Kevin Hall en collega’s (Nature Medicine, 2021) woonden 20 volwassenen vier weken in een onderzoekscentrum en aten ze om beurten twee weken een plantaardig, vetarm en koolhydraatrijk dieet en twee weken een dierlijk, ketogeen (zeer koolhydraatarm) dieet, zoveel als ze wilden. Volgens het model zouden ze op het koolhydraatrijke dieet meer moeten eten. Het tegenovergestelde gebeurde: ze aten op het vetarme dieet ongeveer 550 tot 700 kcal per dag minder.
• In eerdere strikt gecontroleerde onderzoeken in een onderzoekscentrum (onder meer van dezelfde groep) gaf het verminderen van koolhydraten bij gelijke calorieën geen groter vetverlies dan het verminderen van vet.
• In het grote DIETFITS-onderzoek (Gardner et al., JAMA, 2018; ruim 600 deelnemers, 1 jaar) vielen mensen op een gezond vetarm en een gezond koolhydraatarm dieet ongeveer even veel af, en voorspelde de insulineafgifte niet wie op welk dieet beter afviel.

Kanttekeningen aan beide kanten: het onderzoek van Hall was kort (twee weken per dieet) en klein, en de diëten verschilden in meer dan alleen koolhydraten (bijvoorbeeld energiedichtheid en bewerking). Aanhangers van het model wijzen erop dat effecten op de lange termijn anders kunnen zijn. Conclusie: dat ‘insulinepieken’ dé oorzaak van overgewicht zijn, is niet aangetoond (bewijs: zwak). Dat een koolhydraatbeperkt dieet voor sommige mensen een goede manier is om minder te eten en af te vallen, is wel onderbouwd (bewijs: matig). Energiebalans blijft de basis, maar wat iemand eet beïnvloedt hoeveel hij eet.

6.13.2 Glucosemeters (CGM) bij mensen zonder diabetes

Een continue glucosemeter (CGM) is een sensor op de arm die elke paar minuten de glucose meet in het weefselvocht. Voor mensen met diabetes type 1 is het een grote vooruitgang. Inmiddels worden ze ook verkocht aan gezonde mensen, met apps die ‘pieken’ rood kleuren en voedingsadvies geven.

• Wat is normaal? Bij gezonde volwassenen ligt de glucose volgens CGM-onderzoek ongeveer 96 procent van de tijd tussen 3,9 en 7,8 mmol/l (70 tot 140 mg/dl), met een gemiddelde rond 5,5 mmol/l. Een korte stijging na een maaltijd is dus normaal en geen teken van ziekte.
• Nauwkeurigheid: CGM’s zijn ontwikkeld en getest voor mensen met diabetes. In het normale bereik en bij snelle veranderingen kunnen de afwijkingen relatief groot zijn.
• Bewijs voor gezondheidswinst: een overzicht van onderzoekers van de Universiteit van Göteborg (JAMA Internal Medicine, 2026) vond geen wetenschappelijk bewijs dat een CGM de gezondheid verbetert of ziekte voorkomt bij mensen zonder diabetes. Andere overzichten zien wel mogelijkheden (bijvoorbeeld voor motivatie), maar ook daar ontbreekt bewijs voor harde uitkomsten.
• Mogelijke nadelen: onnodige zorgen, het vermijden van gezonde koolhydraatrijke producten zoals fruit en volkoren graan, en bij gevoelige mensen een obsessieve relatie met eten.

Conclusie: bij mensen zonder diabetes is het nut van een CGM niet aangetoond (bewijs: zwak). Voor iemand die er nieuwsgierig naar is, kan het leerzaam zijn om te zien wat bewegen na het eten doet, maar ‘elke piek vermijden’ is geen onderbouwd doel.

6.13.3 De glycemische index

De glycemische index (GI) geeft aan hoe snel de bloedsuiker stijgt na 50 gram koolhydraten uit een product, vergeleken met glucose. De glycemische lading (GL) houdt ook rekening met de portie. Watermeloen heeft bijvoorbeeld een hoge GI, maar een lage GL, omdat er per portie weinig koolhydraten in zitten.

Beperkingen van de GI: de waarde verschilt per variëteit, bereiding en rijpheid; in een gemengde maaltijd (met vet, eiwit en vezels) verandert het effect; en de reactie verschilt sterk tussen personen (onder meer aangetoond in een Israëlisch onderzoek met 800 deelnemers, Zeevi et al., 2015). Bovendien hebben sommige ongezonde producten een lage GI (zoals chocolade, door het vet) en sommige gezonde een hoge (zoals aardappels). Voor mensen met diabetes kan een voedingspatroon met een lagere GI het HbA1c licht verbeteren. Voor gewichtsverlies is het effect klein of afwezig. Bewijs: beperkt tot matig voor bloedsuiker bij diabetes, zwak voor gewicht. Praktisch komt een ‘lage-GI-voedingspatroon’ grotendeels neer op wat toch al wordt aangeraden: veel vezels, volkoren en peulvruchten, weinig suikerhoudende dranken.

6.13.4 Kaneel

Kaneel wordt vaak aangeprezen als middel om de bloedsuiker te verlagen. Een Cochrane-review (Leach en Kumar, 2012) vond 10 gerandomiseerde onderzoeken met 577 mensen met diabetes, die gemiddeld 2 gram kaneel per dag in capsules kregen, gedurende gemiddeld 11 weken. Er was onvoldoende bewijs dat kaneel de bloedsuiker of het HbA1c verlaagt. De onderzoeken waren klein en van wisselende kwaliteit. Latere meta-analyses kwamen soms wel tot een klein effect op de nuchtere glucose, maar niet consistent. Let op: cassiakaneel (de gewone, goedkope soort) bevat coumarine, dat bij langdurig hoge doses de lever kan beschadigen (les 5). Kaneel als specerij in het eten is geen probleem; capsules met hoge doses zijn niet aan te raden. Bewijs voor effect: zwak.

6.13.5 Berberine en andere supplementen

Berberine is een stof uit planten zoals de berberis, die al lang in de traditionele Chinese geneeskunde wordt gebruikt. Op sociale media heet het soms ‘natuurlijke Ozempic’. Een meta-analyse uit 2024 (Frontiers in Pharmacology; 50 gerandomiseerde onderzoeken, ruim 4000 deelnemers met diabetes type 2) vond dat berberine de nuchtere glucose en de glucose na de maaltijd verlaagde, en in combinatie met diabetesmedicijnen het HbA1c met ongeveer 0,7 procentpunt extra verlaagde.

Kanttekeningen: de meeste onderzoeken komen uit China, waren klein en kort, en van wisselende kwaliteit; de verschillen tussen onderzoeken zijn groot. Het effect op gewicht is klein (enkele kilo’s of minder) en niet vergelijkbaar met GLP-1-agonisten. Berberine geeft vaak maag-darmklachten en beïnvloedt leverenzymen (CYP-enzymen, les 5), waardoor het de werking van andere medicijnen kan veranderen. Tijdens zwangerschap en borstvoeding wordt het afgeraden. Bewijs: beperkt voor een effect op de bloedsuiker bij diabetes type 2; zwak voor gewichtsverlies; niet onderzocht als vervanging van medicijnen.

6.13.6 Intermittent fasting

Intermittent fasting (periodiek vasten) is een verzamelnaam voor eetpatronen met vaste perioden zonder eten, zoals tijdgebonden eten (bijvoorbeeld alleen eten tussen 12 en 20 uur, ‘16:8’), het 5:2-dieet (twee dagen per week zeer weinig calorieën) en om-de-dag-vasten. Het idee is vaak dat vasten de insuline laag houdt en daardoor de vetverbranding verbetert.

• In het TREAT-onderzoek (Lowe et al., JAMA Internal Medicine, 2020; 116 volwassenen met overgewicht, 12 weken) gaf eten tussen 12 en 20 uur (zonder verdere instructies) 1,2 procent gewichtsverlies, tegen 0,8 procent in de controlegroep met drie maaltijden. Dat verschil was niet significant.
• In een Chinees onderzoek (Liu et al., New England Journal of Medicine, 2022; 139 mensen met obesitas, 1 jaar) kregen beide groepen een caloriebeperking; de ene groep at daarnaast alleen tussen 8 en 16 uur. Na een jaar was het gewichtsverlies 8,0 kilo tegen 6,3 kilo: een niet-significant verschil. Ook de stofwisselingswaarden verschilden niet.

Conclusie: intermittent fasting werkt ongeveer even goed als andere vormen van caloriebeperking, niet beter (bewijs: matig). Voor mensen die het makkelijker vinden om een paar uur niet te eten dan om kleinere porties te nemen, kan het een prima methode zijn. Wie diabetesmedicijnen gebruikt (vooral insuline, sulfonylureumderivaten of SGLT2-remmers), zwanger is, of een eetstoornis heeft of had, overlegt eerst met de huisarts.

6.14 Onderbouwd of niet? Een overzicht

6.15 Je rol en je grenzen

Als (aankomend) gewichtsconsulent of coach heb je bij prediabetes en diabetes type 2 een echte rol: leefstijl is de basis van preventie en behandeling, en je kunt mensen helpen om doelen te halen die hun bloedsuiker aantoonbaar verbeteren. Je stelt geen diagnoses, je interpreteert geen glucose- of HbA1c-waarden voor een cliënt, je adviseert geen supplementen ‘tegen suiker’, en je adviseert niemand om medicijnen of insuline te stoppen, te verminderen of te veranderen. Bij de volgende signalen verwijs je door:

Wat je wel kunt doen: uitleggen wat insulineresistentie is en dat de eerste stappen omkeerbaar zijn; met realistische doelen werken aan gewichtsverlies, bewegen, voeding, slaap en stress; samen met de praktijkondersteuner of diëtist van de cliënt optrekken; beweringen over insulinepieken, supplementen en vasten helpen toetsen; en cliënten helpen een gesprek met de huisarts voor te bereiden (welke klachten, welke supplementen, welke plannen voor dieet of vasten).

6.16 Samenvatting

• De alvleesklier ligt achter de maag, met de kop in de bocht van de twaalfvingerige darm en de staart bij de milt. Het bloed gaat via de poortader eerst naar de lever.
• Het grootste deel is exocrien (acini, verteringssappen via een afvoergang); de eilandjes van Langerhans (1 tot 2 procent) zijn endocrien.
• Bèta-cellen maken insuline (en amyline), alfa-cellen glucagon, delta-cellen somatostatine. Insuline verlaagt de bloedsuiker; glucagon, adrenaline, cortisol en groeihormoon verhogen haar.
• Insuline laat spieren en vet via GLUT4 glucose opnemen, laat lever en spier glycogeen opslaan, remt de vetafbraak en remt de glucose-afgifte door de lever. Werkende spieren nemen ook zonder insuline glucose op.
• Incretines (GIP en GLP-1) uit de darm versterken de insulineafgifte glucose-afhankelijk; het incretine-effect is bij diabetes type 2 verminderd. GLP-1 wordt snel afgebroken door DPP-4.
• Bij insulineresistentie is meer insuline nodig voor hetzelfde effect. De bloedsuiker stijgt pas als de bèta-cellen tekortschieten. Belangrijke oorzaken: buikvet en ectopisch vet (lever, spier), weinig bewegen, erfelijkheid, leeftijd, slaaptekort, cortisol, zwangerschap en PCOS.
• Niet alle effecten van insuline worden even resistent: de vetaanmaak in de lever gaat door. Daardoor gaan insulineresistentie, hoge triglyceriden, levervet en een laag SHBG samen.
• Het metabool syndroom is de combinatie van minstens drie van: grote buikomvang, hoge triglyceriden, laag HDL, hoge bloeddruk, verhoogde nuchtere glucose.
• Type 1 is een auto-immuunziekte met een absoluut insulinetekort; type 2 is insulineresistentie plus tekortschietende insulineafgifte; LADA is een langzame auto-immuunvorm bij volwassenen; zwangerschapsdiabetes geeft later een ongeveer tien keer zo hoog risico op type 2.
• In Nederland: diabetes bij een nuchtere glucose van 7,0 mmol/l of hoger (twee keer), prediabetes bij 6,1 tot 6,9. Internationaal geldt ook een HbA1c van 48 mmol/mol of hoger. Remissie (NHG 2024): minstens 3 maanden nuchtere glucose onder 7 en HbA1c onder 48 zonder medicijnen.
• Leefstijl verminderde in het DPP het ontstaan van diabetes met 58 procent. In DiRECT was na een jaar 46 procent in remissie, en 86 procent van wie 15 kilo of meer afviel; na 5 jaar was dat nog 13 procent.
• GLP-1-agonisten en tirzepatide geven 15 tot 21 procent gewichtsverlies en (semaglutide) minder hart- en vaatziekte; na stoppen komt het meeste gewicht terug. Voor obesitas worden ze in 2026 meestal niet vergoed.
• Het koolhydraat-insulinemodel is niet bevestigd; CGM bij gezonde mensen, de GI voor gewicht en kaneel zijn zwak onderbouwd; berberine heeft een beperkt effect op de bloedsuiker; intermittent fasting werkt even goed als andere caloriebeperking.
• Je verwijst door bij klachten van een hoge of lage bloedsuiker, voetproblemen, plannen voor vasten of een streng dieet bij diabetesmedicijnen, en GLP-1 via internet (§ 6.15).

6.17 Oefenopgaven

Werk deze opgaven eerst zelf uit en controleer daarna je antwoorden achteraan.

1.Waar ligt de alvleesklier? Noem de drie delen en waar ze liggen.

2.Wat is het verschil tussen het exocriene en het endocriene deel van de alvleesklier? Welk deel is het grootst?

3.Waarom kan een galsteen een alvleesklierontsteking veroorzaken, en waarom kan een alvleesklierziekte tot diabetes leiden?

4.Noem de celtypen in een eilandje van Langerhans en het hormoon dat elk celtype maakt.

5.Wat is C-peptide, en waarvoor kan een arts het meten?

6.Beschrijf in een paar stappen hoe een bèta-cel reageert op een stijgende bloedsuiker. Hoe grijpen sulfonylureumderivaten hierop in?

7.Waarom stijgt glucagon na een eiwitrijke maaltijd?

8.Welke hormonen verhogen de bloedsuiker, en welk hormoon verlaagt haar? Wat zegt dat over wat het lichaam het gevaarlijkst vindt?

9.Wat doet amyline, en waarom is het relevant voor mensen met diabetes type 1?

10.Beschrijf de effecten van insuline op de lever, de spieren en het vetweefsel.

11.Wat is GLUT4, en waarom verlaagt bewegen de bloedsuiker ook bij insulineresistentie?

12.Wat is het incretine-effect? Noem de twee belangrijkste incretines en waar ze worden gemaakt.

13.Waarom geven medicijnen die op GLP-1 lijken op zichzelf zelden een hypo?

14.Wat is insulineresistentie? Waarom is de bloedsuiker bij insulineresistentie lange tijd normaal?

15.Leg uit waarom insulineresistentie samen kan gaan met leververvetting en hoge triglyceriden, terwijl de lever toch ‘resistent’ is.

16.Noem zes factoren die bijdragen aan insulineresistentie.

17.Wat is ectopisch vet, en waarom is de plek van vet belangrijker dan het totale gewicht?

18.Wat houdt de tweelingcirkelhypothese in? Hoe sterk is het bewijs?

19.Noem de vijf kenmerken van het metabool syndroom. Bij hoeveel spreek je van het syndroom?

20.Wat is het verschil tussen diabetes type 1, type 2 en LADA?

21.Waarom is ‘type 1 is zwaar, type 2 is licht’ een onjuiste vereenvoudiging?

22.Wat is zwangerschapsdiabetes, hoe ontstaat het, en wat betekent het voor later?

23.Wat meet het HbA1c? Noem twee situaties waarin het minder betrouwbaar is.

24.Welke grenswaarden voor nuchtere glucose gebruikt de NHG-Standaard voor prediabetes en diabetes? Welke rol speelt HbA1c internationaal?

25.Hoe definieert de NHG-Standaard (2024) remissie van diabetes type 2? Waarom spreek je van remissie en niet van genezing?

26.Beschrijf de opzet en de belangrijkste uitkomst van het Diabetes Prevention Program.

27.Beschrijf de opzet en de uitkomsten van DiRECT na 1, 2 en 5 jaar. Noem twee beperkingen.

28.Hoe werken GLP-1-agonisten? Wat lieten STEP 1, het STEP 1-vervolg en SELECT zien?

29.Wat stelt het koolhydraat-insulinemodel, en wat liet het onderzoek van Hall et al. (2021) zien?

30.Wat zegt het onderzoek over glucosemeters (CGM) bij mensen zonder diabetes, over kaneel en over berberine?

31.Wat lieten TREAT en het onderzoek van Liu et al. (2022) zien over intermittent fasting?

32.Noem vijf signalen waarbij je als coach doorverwijst, passend bij deze les.

6.18 Praktijkopgaven

Kies bij elke vraag het beste antwoord. Deze opgaven oefenen hoe je de lesstof toepast, zoals je dat later in een gesprek met een cliënt zou doen.

1.Welke uitspraak over de alvleesklier klopt?

a.De alvleesklier bestaat vooral uit eilandjes van Langerhans.

b.De alvleesklier maakt gal.

c.Het grootste deel van de alvleesklier maakt verteringssappen; de eilandjes vormen maar 1 tot 2 procent van het weefsel.

d.Alle hormonen uit de alvleesklier gaan via een afvoergang naar de darm.

2.Welke cel maakt glucagon?

a.De alfa-cel.

b.De bèta-cel.

c.De delta-cel.

d.De Kupffercel.

3.Casus. Marloes (46) leest dat ‘insuline je dik maakt’ en vraagt of het dus beter is om insuline zo veel mogelijk te vermijden. Ze heeft geen diabetes. Wat is de beste reactie?

a.Bevestigen dat elke insulinepiek vet opslaat en dat ze dus geen koolhydraten meer moet eten.

b.Zeggen dat insuline niets met vet te maken heeft.

c.Adviseren een glucosemeter te kopen om alle pieken te vermijden.

d.Uitleggen dat insuline een normaal en onmisbaar hormoon is, dat het idee dat insulinepieken dé oorzaak van overgewicht zijn in gecontroleerd onderzoek niet is bevestigd, en dat ze kan kiezen voor een voedingspatroon dat ze volhoudt, met of zonder minder koolhydraten.

4.Waarom verlaagt een wandeling na de maaltijd de bloedsuiker, ook bij iemand met insulineresistentie?

a.Omdat wandelen de insulineafgifte sterk verhoogt.

b.Omdat werkende spieren via GLUT4 glucose opnemen, ook zonder insuline.

c.Omdat de lever tijdens het wandelen glucose opslaat.

d.Omdat wandelen de vertering stillegt.

5.Wat is het incretine-effect?

a.De alvleesklier maakt meer insuline na glucose via de mond dan na dezelfde hoeveelheid glucose in een ader, door hormonen uit de darm.

b.De lever breekt insuline af bij de eerste passage.

c.Glucagon remt de afgifte van insuline.

d.De maag maakt een hormoon dat de eetlust opwekt.

6.Casus. Hans (58) heeft een BMI van 31, een buikomvang van 112 cm, een bloeddruk van 145/90 en verhoogde triglyceriden. Zijn nuchtere glucose is ‘net goed’ volgens de huisarts. Hij vindt dat hij dus geen insulineprobleem heeft. Wat is de beste reactie?

a.Hem gelijk geven: een normale bloedsuiker sluit insulineresistentie uit.

b.Zeggen dat hij zeker diabetes heeft.

c.Uitleggen dat de bloedsuiker bij insulineresistentie lang normaal kan blijven doordat de alvleesklier meer insuline maakt, dat zijn kenmerken passen bij het metabool syndroom, en dat leefstijl en de begeleiding door de huisarts hier veel kunnen verbeteren.

d.Hem een insulinetest bij een commercieel lab aanraden.

7.Welke uitspraak over buikvet en insulineresistentie klopt het best?

a.Alleen het totale gewicht bepaalt of iemand insulineresistent wordt.

b.Vet in en rond de organen en in de lever hangt sterker samen met insulineresistentie dan onderhuids vet op heupen en dijen.

c.Mensen met een gezond BMI kunnen niet insulineresistent zijn.

d.Buikvet beschermt tegen diabetes.

8.Casus. Femke (24) volgt sinds een maand een streng dieet en is 6 kilo afgevallen. Ze heeft opvallend veel dorst, plast veel en is erg moe. Ze is er blij mee dat het ‘zo snel gaat’. Wat is de beste reactie?

a.Haar complimenteren en het dieet voortzetten.

b.Adviseren meer water te drinken en af te wachten.

c.Adviseren het dieet te stoppen en kaneel te nemen.

d.Uitleggen dat veel dorst, veel plassen en snel afvallen ook kunnen wijzen op diabetes (mogelijk type 1), en adviseren vandaag of morgen de huisarts te bellen.

9.Wat betekent ‘diabetes type 2 in remissie’ volgens de NHG-Standaard (2024)?

a.Minstens 3 maanden een nuchtere glucose onder 7 mmol/l en een HbA1c onder 48 mmol/mol, zonder bloedglucoseverlagende medicijnen.

b.De diabetes is genezen en controle is niet meer nodig.

c.De bloedsuiker is normaal dankzij metformine.

d.Het HbA1c is één keer onder 53 mmol/mol geweest.

10.Wat liet het DiRECT-onderzoek zien?

a.Dat medicijnen beter werken dan gewichtsverlies.

b.Dat remissie alleen mogelijk is na een maagverkleining.

c.Dat iedereen na vijf jaar nog in remissie was.

d.Dat na een jaar bijna de helft van de programmagroep in remissie was, met een sterk verband met de hoeveelheid gewichtsverlies, maar dat het na vijf jaar nog maar bij een minderheid zo was.

11.Casus. Gerard (61) heeft diabetes type 2 en spuit insuline. Hij wil vanaf morgen een keto-dieet met minder dan 30 gram koolhydraten per dag gaan volgen. Wat is de beste reactie?

a.Hem enthousiast steunen en direct beginnen.

b.Zeggen dat koolhydraatbeperking bij diabetes verboden is.

c.Uitleggen dat dit kan helpen, maar dat hij eerst met de huisarts of praktijkondersteuner moet overleggen, omdat de insuline vaak vooraf moet worden aangepast om een hypo te voorkomen.

d.Hem adviseren de insuline zelf te halveren.

12.Welke uitspraak over GLP-1-agonisten klopt?

a.Na het stoppen blijft het gewichtsverlies bij de meeste mensen behouden.

b.Ze geven flink gewichtsverlies, maar na stoppen komt het meeste gewicht bij de meeste mensen terug.

c.Ze werken door het tekort aan GLP-1 bij overgewicht precies aan te vullen.

d.Ze zijn in Nederland in 2026 voor iedereen met overgewicht vergoed.

13.Casus. Een cliënte met PCOS vraagt of ze berberine moet nemen, omdat ze online las dat het ‘natuurlijke Ozempic’ is. Ze gebruikt de pil. Wat is de beste reactie?

a.Bevestigen dat berberine net zo goed werkt als Ozempic.

b.Adviseren de dosis berberine geleidelijk op te bouwen tot het maximum.

c.Zeggen dat supplementen altijd veilig zijn omdat ze natuurlijk zijn.

d.Uitleggen dat berberine bij diabetes type 2 de bloedsuiker in onderzoek wat verlaagt, maar dat het effect op gewicht klein is, de onderzoeken van wisselende kwaliteit zijn en het de afbraak van medicijnen kan beïnvloeden; ze kan dit met de huisarts of apotheker bespreken.

14.Casus. Een gezonde cliënt draagt een glucosesensor en schrikt van een ‘piek’ tot 7,5 mmol/l na een bord havermout met fruit. Hij wil geen havermout en fruit meer eten. Wat is de beste reactie?

a.Uitleggen dat een korte stijging na de maaltijd normaal is, dat gezonde mensen meestal onder 7,8 mmol/l blijven, dat er geen bewijs is dat het vermijden van zulke pieken de gezondheid verbetert, en dat havermout en fruit gezonde producten zijn.

b.Adviseren voortaan alle koolhydraten te schrappen.

c.Zeggen dat hij prediabetes heeft.

d.Adviseren kaneel bij de havermout te doen om de piek te voorkomen.

15.Welke uitspraak over intermittent fasting klopt het best?

a.Intermittent fasting geeft in onderzoek veel meer gewichtsverlies dan andere diëten.

b.Intermittent fasting werkt in gerandomiseerd onderzoek ongeveer even goed als gewone caloriebeperking; het kan een goede methode zijn voor wie het goed volhoudt.

c.Intermittent fasting is gevaarlijk voor iedereen.

d.Intermittent fasting werkt alleen als je 24 uur vast.

16.Casus. Samira (34) had twee jaar geleden zwangerschapsdiabetes. Haar bloedsuiker werd na de bevalling normaal en sindsdien is er niet meer naar gekeken. Ze wil graag afvallen. Wat is de beste reactie?

a.Zeggen dat zwangerschapsdiabetes na de bevalling geen betekenis meer heeft.

b.Adviseren een glucosemeter te kopen in plaats van naar de huisarts te gaan.

c.Uitleggen dat zwangerschapsdiabetes het risico op diabetes type 2 sterk verhoogt, haar helpen met afvallen en bewegen, en adviseren bij de huisarts na te vragen of een (jaarlijkse) glucosecontrole zinvol is.

d.Adviseren eerst een maand te vasten.

Bronnen

De inhoud van deze les is gebaseerd op onderstaande bronnen. De leesdiepte staat erbij: [V] volledig gelezen, [S] samenvatting of relevante passages gelezen, [Sec] secundaire weergave of persbericht.

[S] Nederlands Huisartsen Genootschap. NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2, gedeeltelijk herzien december 2024; NHG-nieuwsbericht over remissie en behandelstappen.

[S] OpenStax Anatomy and Physiology 2e, hoofdstukken over pancreas, spijsvertering en endocriene regulatie; StatPearls/NCBI Bookshelf over pancreatic islets, diabetes, type 3c diabetes, ketoacidose en GLP-1-medicatie.

[S] CBS/RIVM en Diabetesfonds-berichten over aantallen mensen met diabetes in Nederland.

[S] Nauck, M. et al. (1986). Reduced incretin effect in type 2 diabetes. Diabetologia 29, 46-52; plus latere reviews over GIP, GLP-1 en het incretine-effect.

[S] Diabetes Prevention Program Research Group (2002). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New England Journal of Medicine 346, 393-403.

[S] Lean, M.E.J. et al. (2018, 2019, 2024). DiRECT-onderzoek naar remissie van diabetes type 2; samenvattingen en 5-jaarsresultaten.

[S] Vounzoulaki, E. et al. (2020). Progression to type 2 diabetes in women with a known history of gestational diabetes. BMJ 369, m1361.

[S] Wilding, J.P.H. et al. (2021, 2022) STEP 1 en STEP 1-vervolg; Jastreboff et al. (2022) SURMOUNT-1; Lincoff et al. (2023) SELECT.

[S] Zorginstituut Nederland (2024) GVS-advies semaglutide (Wegovy), plus actuele consumenteninformatie over vergoeding en waarschuwingen voor namaak.

[S] Hall, K.D. et al. (2021). Plant-based low-fat diet versus animal-based ketogenic diet. Nature Medicine; Gardner et al. (2018) DIETFITS.

[S] Johansson e.a. (2026) en systematische reviews over CGM bij mensen zonder diabetes; Shah et al. (2019) over normale CGM-bereiken.

[S] Leach, M.J. en Kumar, S. (2012). Cinnamon for diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD007170.

[S] Effects of administering berberine alone or in combination on type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis (2024). Frontiers in Pharmacology 15, 1455534.

[S] Lowe, D.A. et al. (2020) TREAT; Liu, D. et al. (2022) calorie restriction with or without time-restricted eating.

[S] Reviews en richtlijnen over metabool syndroom, ectopisch vet, beweeginterventies, voedingspatronen, glycemische index, vitamine D/D2d, magnesium, chroom, appelazijn en inositol.

Bewust afgeweken van gangbare vereenvoudigingen: ‘insuline maakt dik’ en ‘insulinepieken veroorzaken overgewicht’ zijn genuanceerd met gecontroleerd onderzoek; insulineresistentie is beschreven als ‘selectief’ (de vetaanmaak in de lever gaat door), wat het samengaan met levervet en hoge triglyceriden verklaart; type 1 en type 2 zijn niet ‘zwaar’ en ‘licht’; ‘diabetes type 2 is chronisch en altijd progressief’ is gecorrigeerd met remissie, maar met de 5-jaarsuitkomsten erbij; ‘prediabetes’ en ‘diabetes’ zijn met de Nederlandse grenzen beschreven, met het verschil met internationale HbA1c-grenzen; GLP-1-agonisten zijn niet beschreven als ‘aanvullen van een tekort’; ‘natuurlijke Ozempic’ is weerlegd; een normale korte glucosestijging na het eten is uitdrukkelijk als normaal benoemd.

Let op: waar bronnen verschillen, zijn afgeronde bereiken genomen. Controleer details bij twijfel in de actuele NHG-Standaard, bij de huisarts of bij de apotheker.